Um zu verstehen, was Alzheimer und traumatische Hirnverletzungen verursacht, hat Federico Sesti, Professor für Neurowissenschaft und Zellbiologie an der Robert Wood Johnson Medical School in Rutgers, kürzlich eine Studie durchgeführt, die einen neuen Mechanismus untersucht, der ein Nicht-Amyloid-Beta einbezieht Protein, ein Kalium-spannungsgesteuerter Kanal namens KCNB1. Oxidation bewirkt, dass sich KCNB1-Kanäle in einem Gehirn aufbauen und für Neuronen toxisch werden und dann die Produktion von Amyloid-beta fördern. In dieser Studie war der Aufbau von KCNB1 in Gehirnen, die von Alzheimer betroffen waren, viel höher als in jenen, die nicht betroffen waren. Sesti sagte: "Wissenschaftler wissen seit langem, dass während des Alterns oder bei neurodegenerativen Erkrankungen Zellen freie Radikale produzieren. Freie Radikale sind toxische Moleküle, die eine Reaktion hervorrufen können, die zu verlorenen Elektronen in wichtigen zellulären Komponenten, einschließlich der Kanäle, führt. Die Entdeckung der KCNB1-Oxidation / -Aufbau wurde durch Beobachtung von Mäusen und menschlichen Gehirnen gefunden, was signifikant ist, da die meisten wissenschaftlichen Studien normalerweise nicht über die Beobachtung von Tieren hinausgehen. Darüber hinaus können KCBB1-Kanäle nicht nur zu Alzheimer, sondern auch zu anderen Stresszuständen beitragen, wie in einer neueren Studie gezeigt wurde, dass sie nach einem Hirntrauma gebildet werden. Unsere Studie zeigt, dass dieses Medikament und ähnliche potenziell zur Behandlung von Alzheimer eingesetzt werden könnten, eine Entdeckung, die den Weg für die Einführung einer klinischen Studie zum Test dieses Medikaments beim Menschen ebnet. "

“Studie von KCNB1 wirft etwas Licht auf die Ursache von Alzheimer und Schädel-Hirn-Trauma“